Dis-inhibitory neuronal circuits can control the sign of synaptic plasticity

要約

神経回路がどのようにして単位の割り当てを達成するのかは、システム神経科学における中心的な未解決の問題のままです。
さまざまな研究により、多層ネットワークを介してエラー信号が逆伝播するための妥当な解決策が提案されています。
これらの純粋に機能的に動機づけられたモデルは、シナプス可塑性の兆候を決定する局所エラー信号を表す別個のニューロン区画を想定しています。
ただし、この明示的な誤差変調は、符号が主にシナプス後活動に依存する現象学的可塑性モデルと矛盾します。
ここでは、適応制御理論のフレームワーク内で導出されたもっともらしい超小型回路モデルとヘビアン学習規則がこの不一致をどのように解決できるかを示します。
エラーがトップダウンの脱抑制性シナプス求心性神経にエンコードされていると仮定すると、再発抑制がヘブ可塑性に明示的に影響を与える場合、エラー変調学習が回路レベルで自然に現れることを示します。
同じ学習ルールは、阻害がない場合に実験的に観察された可塑性を説明し、いくつかの非線形分離可能なベンチマークでの誤差の逆伝播 (BP) と同等のパフォーマンスを示します。
私たちの発見は、機能的な可塑性規則と実験的に観察された可塑性規則の間のギャップを埋め、興奮性可塑性の抑制的調節について具体的な予測を行います。

要約(オリジナル)

How neuronal circuits achieve credit assignment remains a central unsolved question in systems neuroscience. Various studies have suggested plausible solutions for back-propagating error signals through multi-layer networks. These purely functionally motivated models assume distinct neuronal compartments to represent local error signals that determine the sign of synaptic plasticity. However, this explicit error modulation is inconsistent with phenomenological plasticity models in which the sign depends primarily on postsynaptic activity. Here we show how a plausible microcircuit model and Hebbian learning rule derived within an adaptive control theory framework can resolve this discrepancy. Assuming errors are encoded in top-down dis-inhibitory synaptic afferents, we show that error-modulated learning emerges naturally at the circuit level when recurrent inhibition explicitly influences Hebbian plasticity. The same learning rule accounts for experimentally observed plasticity in the absence of inhibition and performs comparably to back-propagation of error (BP) on several non-linearly separable benchmarks. Our findings bridge the gap between functional and experimentally observed plasticity rules and make concrete predictions on inhibitory modulation of excitatory plasticity.

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